METAPLASIA COLUMNAR SIN CALCIFORMES

Es el reemplazo del epitelio escamoso esofágico normal por epitelio tipo columnar similar al epitelio gástrico sin células caliciformes. Su etiología se ha asociado a esofagitis de reflujo. Su importancia como factor de riesgo para el adenocarcinoma está actualmente en discusión. Se recomienda tener en cuenta que en algunos países como Reino unido o Japón se considera este diagnóstico como sinónimo de esófago de Barrett.

1. 1.
   Endoscopía:

   1. 1.1
      Localización: las lesiones se localizan principalmente en tercio distal.
   2. 1.2
      Aspecto: se presenta como áreas planas aterciopeladas de color rojo salmón indistinguible endoscópicamente al esófago de Barret.
2. 2.
   Microscopía: se caracteriza por:

   1. 2.1
      Arquitectura:

      1. 2.1.1
         Epitelio escamoso en continuidad con epitelio columnar, ambos epitelios pueden presentar cambios hiperplásicos
      2. 2.1.2
         Presencia de glándulas tanto pilóricas como fúndicas
      3. 2.1.3
         Las glándulas pilóricas pueden presentar cambios hiperplásicos incluso con dilataciones
      4. 2.1.4
         No es raro la coexistencia de metaplasia acinar
   2. 2.2
      Infiltrado inflamatorio: en la lámina propia leve a moderado.
   3. 2.3
      Cambios citológicos:

      1. 2.3.1
         El epitelio columnar está compuesto por células mucinosas tipo foveolar sin caliciformes
      2. 2.3.2
         Estas células pueden presentar atipia reactiva (núcleos hipercromáticos e inversión de la relación núcleo citoplasma)
      3. 2.3.3
         También pueden presentar cambios hipertróficos (vacuolas citoplásmicas amplias) lo que las asemeja a células caliciformes (pseudocaliciformes)
      4. 2.3.4
         El epitelio escamoso puede presentar edema intercelular y otras características histológicas de esofagitis de reflujo
3. 3.
   Estudio inmunohistoquímico complementario: El estudio de Mucinas puede ayudar a demostrar fenotipo gástrico:

   1. 3.1
      MUC5AC: glucoproteína que se expresa fuertemente en el epitelio foveolar del estómago y en células caliciformes del epitelio superficial
   2. 3.2
      MUC6: glicoproteína con marcación citoplásmica que indica diferenciación de glándulas pilóricas (también puede ser positivo en células caliciformes)
4. 4.
   Criterios para el diagnóstico patológico: El gold estándar diagnóstico es patológico (macroscópico y microscópico). Para plantear un diagnóstico de metaplasia columnar sin caliciformes se requiere:

   1. 4.1
      Verificar la localización de la lesión (por encima de 2 cm sobre la unión escamocolumnar)
   2. 4.2
      Identificar la presencia de epitelio columnar y corroborar la ausencia de células calciformes
5. 5.
   Graduación histológica: No hay sistemas de graduación histológica para esta metaplasia.
6. 6.
   Tipificación histológica: La metaplasia columnar sin células calciformes puede clasificarse en:

   1. 6.1
      Tipo cardial: constituido por glándulas mucinosas
   2. 6.2
      Tipo fúndica: según se encuentren glándulas fúndicas con células parietales
7. 7.
   Diagnóstico diferencial:

   1. 7.1
      Mucosa gástrica heterotópica: Histológicamente indistinguible, se diferencia por la localización (metaplasia columnar es distal, mucosa heterotópica es proximal)
   2. 7.2
      Esófago de Barrett: Se diferencian por el color del citoplasma (células caliciformes son blancas/violáceas, células foveolares hipertróficas son rosadas claras). Puede usarse CDX2 (positivo en células caliciformes, negativo en células foveolares)
8. 8.
   Referencias:

   1. 8.1
      Odze RD. Barrett esophagus: histology and pathology for the clinician. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2009 Aug;6(8):478-90.
   2. 8.2
      Dias Pereira A, Chaves P. Columnar-lined oesophagus without intestinal metaplasia: results from a cohort with a mean follow-up of 7 years. Aliment Pharmacol Ther. 2012;36(3):282-289. doi:10.1111/j.1365-2036.2012.05170.x
   3. 8.3
      Stuart A.C. McDonald, Trevor A. Graham, Danielle L. Lavery, Nicholas A. Wright, Marnix Jansen,The Barrett's Gland in Phenotype Space,Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology,Volume 1, Issue 1,2015,Pages 41-54.
   4. 8.4
      Grin A, Streutker CJ. Histopathology in barrett esophagus and barrett esophagus-related dysplasia. Clin Endosc. 2014;47(1):31-39. doi:10.5946/ce.2014.47.1.31

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