METAPLASIA ACINAR PANCRÉATICA

Es el reemplazo de epitelio gástrico normal por epitelio acinar pancreático. Su etiología es discutible, puede tener un origen congénito o adquirido asociado a gastritis por H pylori o esófago de Barrett. Últimamente, también se le ha vinculado al uso de IBPs.

1. 1.
   Endoscopia:

   1. 1.1
      Localización: las lesiones se localizan preferentemente en cardias, unión esofago gástrico y estómago.
   2. 1.2
      Aspecto: Pueden presentarse como mucosa normal o mucosa color rojo salmón en el esófago.
2. 2.
   Microscopía: se caracteriza por:

   1. 2.1
      Arquitectura: Glándulas metaplásicas dispuestas en formas de acinos, usualmente de distribución multifocal y ubicadas en la lámina propia. Los ductos pancreáticos no son característicos en esta metaplasia.
   2. 2.2
      Características celulares: Las glándulas metaplásicas están revestidas por epitelio acinar, el cual se distingue por presentar en su citoplasma una doble coloración; la base de color basófilo y el ápex de color eosinofílico granular.
3. 3.
   Estudios complementarios:

   1. 3.1
      Bcl 10: es una proteína reguladora de la apoptosis. Su tinción positiva es nuclear y citoplásmica. Curiosamente es positivo en los acinos pancreáticos y por lo tanto en la metaplasia acinar.
   2. 3.2
      Amilasa: marcador útil para identificar células acinares.
4. 4.
   Criterios para el diagnóstico patológico: El gold standar diagnóstico es histológico. Para diagnosticar metaplasia acinar se requiere identificar las células acinares en un tejido proveniente de estómago o esófago.
5. 5.
   Tipificación histológica: Se carece de un sistema de tipificación de esta metaplasia acinar.
6. 6.
   Diagnóstico diferencial:

   1. 6.1
      Páncreas heterotópico: Tienen en común en que ambas presentan células acinares. Sin embargo, la metaplasia acinar no presenta ductos ni islotes de Langerhans y no forma lesiones elevadas o masas. En cambio, el páncreas heterotópico puede presentar ocasionalmente ductos pancreáticos e islotes de Langerhans y se presentan como lesiones elevadas en la endoscopía.
7. 7.
   Referencias:

   1. 7.1
      Villa, Nicolas A. MD1; Lam-Himlin, Dora MD2; Pannala, Rahul MD1; Fleischer, David E. MD3; Ramirez, Francisco C. MD3; Faigel, Douglas MD1 Pancreatic Acinar Metaplasia at the Gastroesophageal Junction: A Single Institution Experience, American Journal of Gastroenterology: October 2015 - Volume 110 - Issue - p S7.
   2. 7.2
      Fuchino, T., Wada, Y., Kodama, M. et al. Clinicopathological characteristics of pancreatic acinar cell metaplasia associated with Helicobacter pylori infection. BMC Gastroenterol 22, 289 (2022). https://doi.org/10.1186/s12876-022-02338-2.
   3. 7.3
      Al Salihi S, Jaitly V, Saulino DM, et al. Pancreatic Acinar Metaplasia in Distal Esophageal Biopsies Is Associated With Chronic Nonsteroidal Anti-inflammatory Drug Use. Arch Pathol Lab Med. 2019;143(4):510-512. doi:10.5858/arpa.2018-0152-OA

Imágenes de Referencia