COLITIS TUBERCULOSA

Es una patología infecciosa ocasionada por Mycobacterium tuberculosis. La infección intestinal se produce por tragar esputo infectado, consumo de leche contaminada o por vía hematógena. El desarrollo de la infección se ve favorecido por estados de inmunodeficiencia como el VIH.

Endoscopía

1.1

Localización

Puede presentarse en cualquier segmento del colon
Mayor frecuencia en ciego y colon derecho (afinidad por tejido linfoide)

1.2

Aspecto

Úlceras únicas o múltiples (circunferenciales o transversales al eje mayor intestinal)
Pólipos
Pliegues deformados y estenosis
Lesiones pseudotumorales o masas
Puede presentar fístulas
Válvula ileocecal distendida y deformada
Afectación usualmente segmentaria

Microscopía

2.1

Arquitectura

Estado de criptas variable (desde conservadas hasta distorsionadas con alargamiento y ramificación)

2.2

Cambios epiteliales

Epitelio de superficie con cambios regenerativos (reducción de citoplasma, pérdida de mucina, aspecto basófilo)
Membrana basal: no hay reportes claros sobre su estado
Úlceras usualmente no penetran más allá de la muscularis mucosae

2.3

Infiltrado inflamatorio

Distribución basal y submucosa
Linfocitos y células plasmáticas
Neutrófilos y eosinófilos pueden estar presentes
Granulomas distintivos:
- Grandes (>400 μm)
- Coalescentes
- Localización profunda (submucosa o bajo lechos ulcerosos)
- Frecuentemente con necrosis caseosa y células gigantes tipo Langhans
- Pueden presentarse granulomas incompletos (sólo acúmulos de células epitelioides)
Folículos linfoides en interfaz mucosa-submucosa
Linfocitos intraepiteliales (LIEs) usualmente en rangos normales

Estudios complementarios

3.1

Coloración de Ziehl Neelsen

Identifica bacilos ácido-alcohol resistentes
Tiñe bacilos de color rojizo en fondo celeste
Bacilos alargados con aspecto arrosariado

3.2

GMS (Plata Metanamina de Gomori)

Resalta bacilos ácido-alcohol resistentes

3.3

Inmunohistoquímica para tuberculosis

Detecta antígenos de Mycobacterium tuberculosis
Estructuras granulares gruesas en citoplasma de macrófagos, neutrófilos, linfocitos, células endoteliales y dendríticas

3.4

CD73

Marcador que ayuda a distinguir granulomas de tuberculosis (positivos) vs Crohn (negativos)

Criterios diagnósticos

Gold standard diagnóstico es microbiológico, pero la histología es útil como sospecha inicial
Se requiere:
- Identificar características microscópicas mencionadas
- Estudio complementario positivo (Ziehl Neelsen, IHQ o PCR en parafina)
No hay consenso sobre cuántas características son suficientes
Granulomas podrían considerarse indispensables para sospecha, pero pueden faltar en biopsias (por localización profunda)

Tipificación histológica

No se han descrito tipos histológicos específicos

Gradación histológica

No se han descrito grados histológicos

Diagnóstico diferencial

7.1

Vasculitis

Células endoteliales hiperplásicas pueden simular granulomas
Diferenciación:
- Presencia de hematíes y capa muscular en vasos
- Actina positiva en vasos, negativa en granulomas

7.2

Infecciones por hongos (ej. Histoplasma)

Ambas presentan granulomas con células gigantes
Diferenciación:
- Identificación de levaduras con HE y PAS

7.3

Colitis por Yersinia

Presenta granulomas pero con características diferentes

7.4

Enfermedad de Crohn

Similitudes:
- Afectación ileocecal
- Presencia de granulomas
Diferencias:
- Granulomas en tuberculosis: profundos, submucosos, confluentes, grandes, con necrosis caseosa
- Granulomas en Crohn: pequeños, en mucosa, sin necrosis caseosa
- Alteración arquitectural leve/ausente en tuberculosis vs marcada en Crohn

Referencias bibliográficas

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