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Adenoma Aserrado Tradicional | Laboratorio Histodiagnóstico

ADENOMA ASERRADO TRADICIONAL (TSA)

Es una lesión polipoide displásica y aserrada con riesgo de progresión a carcinoma invasivo. Su patogénesis se asocia a mutaciones en BRAF (50%) y KRAS (30%). Mientras que la progresión a carcinoma se asocia a mutaciones en CIMP (fenotipo metilador de islas CpG) o a TP53. Puede desarrollarse de novo y en un 50% de casos puede surgir de una lesión aserrada sésil o un pólipo hiperplásico (tipo células caliciformes o microvesicular). Representa el 1-2% de los pólipos colorectales y entre el 1-7% de las lesiones aserradas.

1.
Hallazgos endoscópicos
1.1
Localización: La mayoría se localizan en colon izquierdo (especialmente región rectosigmoidea). Ocasionalmente puede comprometer colon proximal.
1.2
Aspecto:
  • Lesión polipoide protuberante (más frecuente)
  • Lesiones planas (especialmente en colon proximal)
  • Base amplia
  • Superficie con textura de "piña" o patrón tipo coral
1.3
Tamaño:
  • Promedio: 10mm
  • TSA avanzado: promedio 25mm (sospechar en lesiones mayores)
2.
Microscopía
2.1
Arquitectura:
  • Configuración exofítica con patrón velloso complejo
  • Algunos casos muestran patrón plano (colon proximal)
  • Aserramiento tipo hendidura ("slit-like")
2.2
Población celular:
  • Células uniformes con citoplasma eosinofílico intenso
  • Núcleos alargados (forma de lápiz), blandos, centrales
  • Baja actividad mitótica
  • Criptas ectópicas focales (grupos celulares similares a bases de criptas pero mal orientados)
  • Células caliciformes variables (escasas excepto en subtipo rico en mucina)
  • Incremento de linfocitos intraepiteliales (especialmente en TSA rico en mucina)
3.
Inmunohistoquímica
3.1
Ki-67: Proliferación limitada a base de criptas y focos ectópicos
3.2
CK20: Marcación limitada a recubrimiento superficial
3.3
Annexin A10: Positivo (apoya origen desde SSL)
3.4
SMOC1: Expresión disminuida (normal en colon y SSL)
4.
TSA con displasia
4.1
Displasia tipo intestinal:
  • Arquitectura: Glándulas apiñadas, cribiformes, necrosis intraluminal
  • Población: Núcleos grandes, apiñados, hipercromáticos, pérdida de polaridad, mitosis atípicas
4.2
Displasia tipo aserrada:
  • Arquitectura: Glándulas pegadas con aserramiento disminuido, formación de cribas
  • Población: Células eosinofílicas, cuboidales, núcleo vesicular con nucleolo prominente
4.3
Inmunohistoquímica en displasia:
  • p53: Sobreexpresión (asociado a KRAS mutado)
  • p16: Pérdida de expresión (asociado a BRAF mutado)
  • MLH1: Pérdida en TSA avanzado con BRAF mutado
5.
Criterios diagnósticos
5.1
Gold Standard: Diagnóstico histopatológico
5.2
Requisitos:
  • Aserramiento tipo hendidura
  • Células columnares altas con citoplasma eosinofílico intenso
  • Núcleos en forma de lápiz
6.
Tipificación histológica
6.1
Por tipo de displasia:
  • TSA con displasia tipo intestinal (similar a adenoma convencional)
  • TSA con displasia tipo aserrada (similar a SSL con displasia)
6.2
Variantes morfológicas:
  • TSA rico en mucina/células caliciformes: ≥50% células caliciformes
  • TSA plano: Altura < 2x mucosa normal, sin proyecciones vellosas
  • TSA tipo filiforme: Procesos villositarios largos con edema estromal
  • TSA avanzado: Displasia intestinal de alto grado o displasia aserrada
7.
Gradación histológica
7.1
TSA con displasia tipo intestinal:
  • Alto grado
  • Bajo grado
7.2
TSA con displasia tipo aserrada: No se recomienda gradación
8.
Diagnóstico diferencial
8.1
Lesión aserrada sésil (SSL):
  • No muestra células eosinofílicas con núcleo alargado
  • No tiene aserramiento tipo hendidura
  • No presenta criptas ectópicas
  • SMOC1 positivo (negativo en TSA)
  • Ki-67 diferente patrón
8.2
Adenoma túbulovelloso:
  • No muestra arquitectura aserrada
  • No tiene criptas ectópicas
9.
Referencias
  1. Pai RK, Mäkinen MJ, Rosty C. Colorectal serrated lesions and polyps. In WHO classification of Tumors Digestive system tumours. Lyon (France): International Agency for Research on Cancer, 2019. p 163-169.
  2. Pai RK, Bettington M, Srivastava A, Rosty C. An update on the morphology and molecular pathology of serrated colorectal polyps and associated carcinomas. Mod Pathol. 2019 Oct;32(10):1390-1415.
  3. McCarthy AJ, Serra S, Chetty R. Traditional serrated adenoma: an overview of pathology and emphasis on molecular pathogenesis. BMJ Open Gastroenterology 2019;6:e000317.
  4. Bettington ML, et al. A clinicopathological and molecular analysis of 200 traditional serrated adenomas. Mod Pathol. 2015 Mar;28(3):414-27.
  5. Torlakovic EE, et al. Sessile serrated adenoma (SSA) vs. traditional serrated adenoma (TSA). Am J Surg Pathol. 2008 Jan;32(1):21-9.
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