PÓLIPO ASERRADO SÉSIL (SSL)

Lesión aserrada sésil de colon (SSL) es una lesión neoplásica que se caracteriza principalmente por su aspecto aserrado al estudio microscópico. Su patogénesis inicialmente se asocia a mutaciones en BRAF y al fenotipo metilador de islas CpG y posteriormente cuando desarrolla displasia, se le vincula al silenciamiento por metilación del gen MLH1. También se han reportado mutaciones en los genes supresores tumorales p16 y TP53. El pólipo hiperplásico de tipo microvesicular es considerada la lesión precursora de esta lesión. Representa aproximadamente entre el 10-15% de los pólipos colorrectales.

Hallazgos endoscópicos

1.1

Localización: La mayoría de los SSLs se localizan a nivel proximal en ciego y colon ascendente, en especial aquellos con cambios displásicos.

1.2

Aspecto: Se caracterizan por:

Lesiones mal definidas pálidas
Superficie irregular "tipo nube"
Cubiertos por moco adherente
Borde de burbujas o material fecal

1.3

Presentaciones:

Lesiones sésiles (Paris tipo Is - pólipo sésil). La más común.
Lesiones planas como un Paris tipo 0-IIa (lesión superficialmente elevada).

1.4

Características clínicas:

Tamaño variable (generalmente >10mm cuando presentan displasia)
Usualmente únicas (múltiples en síndrome de poliposis aserrada)

Microscopía

2.1

Arquitectura:

Criptas alargadas y dilatadas
Crecimiento horizontal a la muscularis mucosae (forma de "T" invertida o "L")
Aserramiento luminal que alcanza la base de la cripta
Posible herniación de criptas en submucosa (no confundir con invasión)

2.2

Población celular:

Células caliciformes y microvesiculares predominantes
Escasos enterocitos
Disposición en penachos que crean aspecto aserrado

2.3

Estroma:

Proliferación estromal inusual en lámina propia
Hiperplasia de células neuroendocrinas

Inmunohistoquímica

3.1

Ki-67: Proliferación basal con centros de proliferación aberrante

3.2

MUC2: Uniformemente positiva (diferenciación intestinal)

3.3

MUC5AC: Positiva en mayoría (diferenciación gástrica foveolar)

3.4

MUC6: Positiva de manera dispersa (diferenciación gástrica pilórica)

3.5

Annexin A10: Fuertemente positivo en SSLs

3.6

MLH1: Positivo (no silenciamiento del gen)

3.7

p53/p16: Sin sobreexpresión ni ausencia completa

SSL con displasia

4.1

Prevalencia: Representa entre el 2-5% de los SSLs

4.2

Arquitectura:

Apiñamiento de criptas
Ramificaciones complejas
Estructuras cribiformes
Arquitectura vellosa

4.3

Población celular:

Atipia variable (desde discreta hasta marcada)
Contenido de mucina diferente al SSL adyacente
Células caliciformes menos prominentes

4.4

Inmunohistoquímica en displasia:

MLH1: Negatividad sugiere inestabilidad de microsatélites
p53/p16: Pueden mostrar sobreexpresión o patrón nulo

Criterios diagnósticos

5.1

Gold Standard: Diagnóstico histopatológico correlacionado con hallazgos endoscópicos

5.2

Criterios de Pai et al: Al menos una de:

Dilatación asimétrica
Crecimiento horizontal de criptas
Aserramiento exagerado que alcanza base

5.3

Criterios OMS (2019): Presencia de al menos una cripta con aserramiento basal "inequívoco"

Diagnóstico diferencial

6.1

Pólipo hiperplásico tipo microvesicular:

Sin aserramiento basal
Generalmente más pequeño
Annexin A10 negativo/débil
Ki-67 sólo basal

6.2

Adenoma serrado tradicional:

Células eosinofílicas con núcleo alargado
Aserramiento tipo "hendidura"
Cryptas ectópicas
Arquitectura tubulo-vellosa

Referencias

Pai RK, Mäkinen MJ, Rosty C. Colorectal serrated lesions and polyps. In WHO classification of Tumors Digestive system tumours. Lyon (France): International Agency for Research on Cancer, 2019. p 163-169.
Pai RK, Bettington M, Srivastava A, Rosty C. An update on the morphology and molecular pathology of serrated colorectal polyps and associated carcinomas. Mod Pathol. 2019 Oct;32(10):1390-1415.
Liu C, Walker NI, Leggett BA, Whitehall VL, Bettington ML, Rosty C. Sessile serrated adenomas with dysplasia: morphological patterns and correlations with MLH1 immunohistochemistry. Mod Pathol. 2017 Dec;30(12):1728-1738.
Macaron C, Lopez R, Pai RK, Burke CA. Expression of Annexin A10 in Serrated Polyps Predicts the Development of Metachronous Serrated Polyps. Clin Transl Gastroenterol. 2016 Dec 1;7(12):e205.
O'Brien MJ, et al. Comparison of microsatellite instability, CpG island methylation phenotype, BRAF and KRAS status in serrated polyps and traditional adenomas indicates separate pathways to distinct colorectal carcinoma end points. Am J Surg Pathol. 2006 Dec;30(12):1491-501.