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COLITIS ASOCIADA A VASCULITIS

Patología inflamatoria vascular desencadenada por depósito de inmunocomplejos, que pueden ser de origen primario o secundario a alguna enfermedad subyacente.

1.
Endoscopía
1.1
Localización
  • Puede presentarse en cualquier segmento del colon
  • Sin preferencia topográfica específica
1.2
Aspecto
  • Lesiones petequiales de la mucosa
2.
Microscopía
  • Arquitectura: Criptas variables (desde conservadas hasta muy distorsionadas o atróficas)
  • Infiltrado inflamatorio:
    • Muy variable
    • Predominio de neutrófilos en patrón isquémico
    • Predominio de eosinófilos en vasculitis como Churg-Strauss
  • Epitelio de superficie: Cambios no significativos para diagnóstico
  • Lámina propia: Densa ocupación por proceso inflamatorio o tejido de granulación
  • Hallazgos vasculares:
    • Vasos pequeños (capilares y vénulas):
      • Daño vascular con infiltrado neutrofílico en pared
      • Leucocitoclasia (restos nucleares)
      • Necrosis fibrinoide
    • Vasos medianos (arteriolas):
      • Infiltrado inflamatorio transmural
      • Necrosis fibrinoide
3.
Estudios complementarios
3.1
Tricrómica de Masson
  • Resalta necrosis fibrinoide en tono palo rosa
3.2
Inmunofluorescencia directa
  • Detecta depósito de inmunocomplejos (IgG, IgA, IgM o C3)
3.3
Inmunohistoquímica (actina musculo liso)
  • Facilita detección de daño vascular
4.
Criterios diagnósticos
  • Gold standard diagnóstico es histológico
  • Requiere identificación de:
    • Daño vascular
    • Inflamación vascular
  • Más fácil de diagnosticar en especímenes resecados que en biopsias (necesidad de evaluar submucosa)
5.
Tipificación histológica
5.1
Según causa
  1. Vasculitis primaria: poliangeitis microscópica, púrpura de Henoch-Schönlein, poliarteritis nodosa
  2. Vasculitis secundaria: a enfermedades como lupus eritematoso sistémico (LES)

Nota: Esta clasificación requiere datos clínicos y de laboratorio, no solo histológicos

5.2
Según tipo de vaso afectado
  • Grandes vasos: Arteritis de Takayasu, arteritis de células gigantes
  • Grandes a medianos: Enfermedad de Crohn
  • Pequeños a medianos: Daño por radiación, poliarteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki
  • Pequeños (asociados a ANCA): Granulomatosis de Wegener, síndrome de Churg-Strauss
  • Pequeños: Síndrome de Henoch-Schönlein, lupus eritematoso sistémico
  • Venas y vénulas: Enfermedad venooclusiva inflamatoria mesentérica
5.3
Características de tipos específicos
  1. Poliarteritis nodosa:
    • Daño de arterias submucosas medianas/pequeñas
    • Edema vascular e inflamación aguda de pared
    • Necrosis fibrinoide en túnicas íntima y media
    • Fragmentación de fibras elásticas (resaltable con Verhoeff-van Gieson)
  2. Síndrome de Ehlers-Danlos:
    • Dilatación arterial con aneurismas
    • Distorsión de fibras de colágeno en túnica media
  3. Enfermedad de Behçet:
    • Infiltrado linfocítico en venas pequeñas y vénulas
    • Engrosamiento de íntima
    • Inflamación necrotizante severa con leucocitoclasia
6.
Gradación histológica
  • No se han descrito grados histológicos específicos
7.
Diagnóstico diferencial histológico
7.1
Tuberculosis intestinal
  • Localización profunda similar
  • Diferencias clave:
    • Células epitelioides
    • Necrosis caseosa
    • Células gigantes
    • Ausentes en vasculitis
8.
Referencias bibliográficas
  1. Lee, M., Ko, H.M., Rubino, A. et al. Malakoplakia of the gastrointestinal tract: clinicopathologic analysis of 23 cases. Diagn Pathol 15, 97 (2020).
  2. Yared RA, Badran HA, Kamareddine MH, et al. Colonic Malakoplakia: A Rare Finding in a Healthy Male. Case Rep Gastroenterol. 2018;12(2):453-456.
  3. Fenoglio C. Noffsinger A. Stemmermann G. Lantz P. The Nonneoplastic colon p. En Gastrointestinal Pathology an Atlas and Text. 3th ed. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins. 343-350; 786-78
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